Вирус СПИД усиливает действие кокаина и, вероятно, других наркотиков

Белковое вещество, выделяющееся в инфицированном организме при транскрипции вируса иммунодефицита человека, усиливает улучшающий настроение эффект такого наркотика, как кокаин. Это было установлено в ходе экспериментов на мышах, в США, где кокаин может использоваться как модельное вещество для изучения зависимостей. Грызуны, в организмах которых присутствовал протеин, синтезируемый в теле человека по «команде» и в интересах вируса, вели себя под кокаином гораздо активнее, чем напичканные тем же наркотиком контрольные образцы.

Открытие американских ученых может пролить свет на то, почему люди, живущие с ВИЧ, и при этом употребляющие наркотические вещества, испытывают большие неврологические проблемы и снижение интеллекта, нежели те, кто не болен «чумой 20 века» или не злоупотребляет запретными субстанциями.

Взаимосвязь между ВИЧ-инфекцией, наркоманией и, скажем так, отупением в свое время наблюдалась повсеместно. Писали, что, мол, есть такой феномен, однако причины его формирования оставались смутными догадками.

Во Флориде установили, что протеин Tat, вещество, ядовитое для нервной системы, которое вырабатывается пораженным ВИЧ организмом, усиливает эффект кокаина, присутствуя не только в зараженных клетках, но и мигрируя по разным органам. В опыте использовались трансгенные мыши, умеющие вырабатывать вирусный протеин Tat собственными астроцитами, под воздействием антибиотика доксициклина. Для контроля брались животные с нетронутой генетиками ДНК.

Животных угостили кокаином. Мыши стали «носиться», однако те из них, чей генетический код взломан, словно у зараженного возбудитем СПИД гуманоида, были заметно активнее. Специалисты сделали вывод, что протеин Tat усиливает стимулирующее действие южноамериканского порошка.

Далее у всех зверьков, коим в кокаине не было отказа, сформировалось пристрастие. Мыши стали больше времени проводить в том отсеке клетки, где раздавался наркотик. Те животные, у кого в голове вырабатывался без участия вируса белок Tat, «застревали» у кокаиновой кормушки дольше — в 3-5 раз больше времени тратя.

Затем экспериментаторы «лавочку» закрыли, отлучив всех опытных мышей от доступа в комнату с кокаином. Прошло время, мышам-мутантам снова ввели доксициклин, одновременно убрав перегородки в клетке. Протеин Tat и здесь показал себя, включив у животных сильное желание вернуться к наркотику. Таким образом, вирусный белок не только усиливает «кайф», но и увеличивает риск срыва после отмены препарата.

Механизм вновь открытого взаимодействия пока не расшифрован. Вероятно, Tat оказывает влияние напрямую на работу дофаминовых нейронов головного мозга. То есть, делает это за компанию с кокаином.

В организмах ВИЧ-позитивных землян протеин Tat, губительный для нейронов, присутствует даже после курса успешной антиретровирусной терапии. Это серьезная проблема сама по себе, которую называют «нервный СПИД«, а тут еще и наркотики.