Генетическую тайну диабета пытаются разгадать в Бостоне

• При сахарном диабете первого типа иммунная система атакует собственные клетки организма, которые вырабатывают инсулин.
• Ученым хорошо известно, как такая аутоиммунная атака развивается и к чему приводит, однако при этом науке не совсем ясно, что запускает этот пагубный процесс и как его можно остановить.
• Разгадать сию загадку сахарного недуга намерены специалисты из бостонского Диабетического центра Джослина при Гарвардском университете, под началом доктора иммунобиологии Стивена Кисслера.

Риск заболевания сахарным диабетом I типа зависит от мутаций, могущих произойти в десятках генов. Один из таких генов называется RGS1, он кодирует белок, регулирующий миграцию определенных типов клеток. В лаборатории Стивена Кисслера было установлено, каким образом работа данного гена благоприятствует запуску аутоиммунной реакции с атакой на бета-клетки островков Лангерганса, которая приводит к болезни.

В ходе описываемой атаки иммунные Т-клетки проникают в поджелудочную железу и повреждают клетки, вырабатывающие инсулин. В этом «членовредительстве» участвуют также В-клетки иммунитета, которые производят антитела. В опытах на страдающих диабетом мышах доктор Кисслер установил, что RGS1 воздействует на численность одного лишь типа Т-лимфоцитов, известного как фолликулярные Т-хелеперы (Tfh). Причем это воздействие оказывается критичным для популяции В-лимфоцитов и выработки оными антител, являющихся индикаторами риска диабета. Что видится важным для возникновения и развития болезненного процесса в поджелудочной железе (некоторые эксперты считают, что иммунные В-клетки играют главную роль в развитии недуга). О результатах эксперимента было сообщено в журнале «Genes and Immunity».

Ранее в ходе клинических исследований медики установили, что у больных сахарным диабетом первого типа количество фолликулярных Т-хелперов в крови обычно превышает нормальные показатели.

Группа Кисслера, однако, также выяснила, что если уровень RGS1-протеина, кодируемого мутировавшим геном, в организме искусственно понизить, то это… никак не влияет на скорость развития диабета в случае работы с лабораторными мышами. Стало быть, метод не имеет потенциала, требуемого для опытов на человеческом материале.

То, что с геном RGS1 найти удачу не вышло, для бостонских ученых не является сюрпризом. Поскольку каждый из генов, мутации коих обеспечивают шансы диабета, сам по себе воздействует на ход процесса «по чуть-чуть». Поэтому лаборатория Кисслера намерена изучить роль всех других генов, сбои в работе которых чреваты развитием аутоиммунного диабета. Для специалистов из центра Джослина такая работа — сродни составлению пазла. Чем больше готовый фрагмент картинки, тем яснее смысл её в целом.

Сахарным диабетом 1-го типа, который может быть врожденным, ежегодно заболевают до 80 тысяч маленьких детей в разных странах. Растет число мужчин и женщин, которым поставлен соответствующий диагноз в возрасте от 30 до 40 лет, — это притом, что такой диабет нередко называют ювенильным. Очень редко сахарным диабетом первого типа заболевают японцы и китайцы, чаще других — жители Скандинавии. Заболевание это предупредить пока невозможно.