Наука приблизилась к созданию безвредной и эффективной таблетки для похудения

• Специалисты из США испытали на мышах препарат, подавляющий работу гена под названием Rap1. Этот ген отвечает за стремление к поеданию высококалорийной пищи. 
• Мыши с выключенным «геном ожирения» отказывались от переедания и даже стройнели. Успех эксперимента – это еще один шаг к разработке эффективного метода лечения тучности у людей.

К обнадеживающему открытию пришли эксперты из медицинского колледжа Бэйлор, что работает в Хьюстоне при детской больнице штата Техас. В сферу внимания ученых попал ген Rap1, функции которого ассоциируются с метаболизмом, набором веса и перееданием, как показали ранее проведенные изыскания.

Специалисты из Бэйлора, работая с лабораторными мышами, успешно подавили экспрессию упомянутого гена в головном мозге животных – при помощи химической субстанции, которая вполне могла бы использоваться как лекарство, по крайней мере в Америке, глубоко пораженной эпидемией ожирения.

Дабы изучить роль Rap1 в накоплении избыточной массы тела на животной модели, ученые избирательно удалили данный ген в группе нейронов, входящих в состав гипоталамуса – структуры мозга, участвующей в регуляции обмена веществ во всем организме.

Так у экспериментаторов возникло в распоряжении две группы мышей: генетически модифицированные грызуны и обычные (контрольные), с нетронутым гипоталамусом и функционирующим геном Rap1. Всех животных ученые посадили на высококалорийную диету, в которой 60% пищевой энергии обеспечено жирами.

Как и ожидалось, мыши из контрольной группы быстро растолстели. Ну а те, у коих ген Rap1 был отключен, остались, скажем так, изящными, с очень небольшими запасами жира в организме.

Когда же обе группы животных вернули на нормальную, здоровую диету, у всех мышей комплекция пришла в норму, т. е. весить они стали примерно одинаково. То же стало и с количеством подкожного жира.

Затем техасские медики попытались выяснить, почему те подопытные зверьки, коих избавили от гена Rap1, не набирали вес, харчуясь «опасной для фигуры» очень жирной пищей. Как сообщил доцент Макото Фукуда, эксперт по детскому питанию, генетически модифицированные мыши не проявляли какой-либо особенной физической активности. Они просто ели меньше, чем их собратья из контрольной группы. Кроме того, их организмы «сжигали» больше жировых запасов, накопленных телом.

Эксперты пришли к выводу, что без экспрессии Rap1 гипоталамус вырабатывает больше гормона POMC, который снижает аппетит, и меньше гормонов NPY и AgRP, которые аппетит стимулируют.

К тому же, у ГМ-мышей наблюдались низкие уровни глюкозы и инсулина в крови.

Еще один гормон, «замешанный» в ожирении – это лептин, который еще называют «гормоном насыщения». Он вырабатывается жировой тканью и помогает регулировать массу тела, подавляя аппетит. Люди, страдающие ожирением, к сожалению не реагируют на сигналы, передаваемые лептином, при этом уровень сего вещества в крови толстяков существенно выше, чем у граждан с нормальным весом. Устойчивость к действию лептина считается основой для развития болезненного ожирения у мужчин и женщин.

Выяснилось, что у модифицированных (лишенных гена Rap1) мышей даже при поедании калорийного корма устойчивость к лептину не проявилась, поэтому уровень данного гормона в крови животных был низким.

Группа доктора Фукуда также испытала метод подавления экспрессии Rap1 без применения генной инженерии, но при помощи лекарственного агента. Речь идет об ингибиторе под названием ESI-05. Оказалось, что это вещество успешно восстанавливает чувствительность к «гормону насыщения» лептину – мыши ели меньше корма и теряли вес, если он был избыточным.

Специалисты из Техаса пришли к интересному выводу. Согласно их доводам, потребление высококалорийной пищи вызывает изменения в работе головного мозга, которые усиливают активность гена Rap1. Что, в свою очередь, приводит к уменьшению чувствительности организма к лептину. Отсюда – прямая дорога к проблемам с избыточной массой тела.